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王宇涛实验室

王宇涛实验室聚焦于以核受体(NR)转录因子为核心靶点的抗病毒感染与肿瘤治疗研究,致力于解析核受体介导的转录依赖与非转录依赖的调控机制。我们通过整合体内CRISPR筛选、免疫谱分析、多组学分析、小分子化合物筛选及合成生物学等多维手段,系统鉴定关键可成药靶点并设计合理的联合干预策略,以提升抗病毒与抗肿瘤疗效。

实验室研究方向前沿,技术体系成熟,热忱欢迎有志者加入!

研究方向
方向一
核受体与抗病毒天然免疫
展开
病毒感染可动态重塑核受体表达谱,提示核受体参与病毒感知与抗病毒免疫。我们研究核受体如何通过转录与非转录机制调控 RIG-I-MAVS、cGAS-STING 及炎症小体通路介导的抗病毒天然免疫;并探究代谢重编程与液-液相分离(LLPS)诱导的核受体凝聚体如何重塑宿主-病毒互作,从而调控病毒复制与免疫逃逸。
方向二
核受体调控肿瘤免疫抑制性肿瘤微环境的机制
展开
聚焦核受体在肿瘤免疫微环境中的调控作用,解析其在髓源性抑制细胞(MDSC)和调节性T细胞(Treg)分化与功能中的分子机制,阐明其在免疫抑制微环境形成及治疗抵抗中的作用,并探索靶向核受体的联合免疫干预策略。
方向三
靶向核受体增强溶瘤病毒治疗胶质母细胞瘤
展开

核受体如何调控宿主对溶瘤 HSV-1 病毒的应答与病毒复制,靶向核受体调控轴联合免疫治疗(溶瘤病毒、CAR-T 等)能否增强病毒介导的肿瘤裂解及治疗效果。

团队成员
王宇涛

王宇涛研究员先后在兰州大学和北京大学获得学士与博士学位,长期从事抗病毒天然免疫与核受体功能研究,围绕免疫稳态、代谢稳态及病毒感染机制建立了系统性的研究体系。以第一或共同第一作者在 Immunity(2篇)、Molecular Cell、Cell Metabolism、Hepatology 等国际权威期刊发表5篇高水平论文。其研究工作系统性揭示了Caspase家族通过切割cGAS、MAVS、IRF3等关键分子,负向调控病毒感染诱导的I型干扰素应答及免疫稳态(Immunity, 2017;Molecular Cell, 2019);并阐明关键代谢信号(如ASK1泛素化及NLK通路)在疾病发生与代谢调控中的作用(Hepatology, 2020;Cell Metabolism, 2021)。在核受体研究领域,构建体内“Rainbow-CRISPR”功能筛选平台,系统解析核受体在免疫系统中的功能谱系,提出其通过转录与非转录机制协同调控细胞命运的新范式(Immunity, 2024)。获国家自然科学基金青年科学基金项目、优秀青年科学基金项目(海外)和北京市自然科学基金医工融合交叉项目资助,担任北京市医师科学家导师,现任 Rheumatology & Autoimmunity、Precision Clinical Medicine 青年编委。

工作经历
2025.06-至今
  首都医学科学创新中心    研究员
2024.08-2025.05
丹娜法伯癌症研究所       博士后
2020.01-2024.08
哈佛医学院                      博士后
2016.09-2019.11
武汉大学人民医院           助理研究员
团队成员
实验室成员
李婷
北京市医师科学家
Email:
610391330@qq.com
王雅蕾
助理研究员
Email:
wangyalei@cimrbj.ac.cn
王世伟
2025级博士研究生
Email:
wangshiwei@cimrbj.ac.cn
牛婷婷
2026级博士研究生
Email:
niutingting@cimrbj.ac.cn
薛腾飞
科研助理
Email:
xuetengfei@cimrbj.ac.cn
石心怡
科研助理
Email:
shixinyi@cimrbj.ac.cn
景鲁阳
科研助理
Email:
jingluyang@cimrbj.ac.cn
陈国华
科研助理
Email:
chenguohua@cimrbj.ac.cn
邹育翰
实习生
Email:
zouyuhan@cimrbj.ac.cn
主要文章和著作

Wang Y, Zhang Y, Kim K, Han J, Okin D, Jiang Z, Yang L, Subramaniam A, Means TK, Nestlé FO, Fitzgerald KA, Randolph GJ, Lesser CF, Kagan JC, Mathis D, Benoist C. A pan-family screen of nuclear receptors in immunocytes reveals ligand-dependent inflammasome control. Immunity, 2024, 57: 2737-2754. DOI: 10.1016/j.immuni.2024.10.010. 

Ji YX*, Wang Y*, Li PL*, Cai L*, Wang XM, Bai L, Liu Z, Tian H, Tian S, Zhang P, Zhang XJ, Cheng X, Yuan Y#, She Z#, Li H#. A kinome screen reveals that Nemo-like kinase is a key suppressor of hepatic gluconeogenesis. Cell Metabolism, 2021, 33: 1171-1186. DOI: 10.1016/j.cmet.2021.04.006.

Wang Y*, Wen H*, Fu JJ*, Cai L, Li PL, Zhao CL, Dong ZF, Ma JP, Wang X, Tian H, Zhang Y, Liu Y, Cai JJ, She ZG, Huang Z, Li W#, Li H#. Hepatocyte TNF receptor-associated factor 6 aggravates hepatic inflammation and fibrosis by promoting lysine 6-linked polyubiquitination of apoptosis signal-regulating kinase 1. Hepatology, 2020, 71: 93-111. DOI: 10.1002/hep.30822. 

Ning X*, Wang Y*, Jing M*, Sha M, Lv M, Gao P, Zhang R, Huang X, Feng J-M, Jiang Z. Apoptotic caspases suppress type I interferon production via the cleavage of cGAS, MAVS, and IRF3. Molecular Cell, 2019, 74: 19-31. DOI: 10.1016/j.molcel.2019.02.013. 

Wang Y*, Ning X*, Gao P, Wu S, Sha M, Lv M, Zhou X, Gao J, Fang R, Meng G, Su X, Jiang Z. Inflammasome activation triggers caspase-1-mediated cleavage of cGAS to regulate responses to DNA virus infection. Immunity, 2017, 46: 393-404. DOI: 10.1016/j.immuni.2017.02.011. Research highlighted in Immunity (Heidegger et al., Immunity, 2017) 

招生招聘
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本招生长期有效,至招聘到合适人选为止。

招聘

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王老师
Email:wangyutao@cimrbj.ac.cn