王宇涛实验室聚焦核受体介导的“代谢—免疫—信号空间组织”耦合调控机制，系统研究其在抗病毒免疫与胶质母细胞瘤治疗中的功能与转化潜力。
在抗病毒研究方面，我们探究病毒感染是否驱动核受体发生液-液相分离，形成动态凝聚体，并阐明其作为抗病毒信号与转录调控平台精细调控I型干扰素应答的分子机制；同时，解析病毒通过干扰核受体凝聚体实现免疫逃逸的调控方式。在肿瘤研究方面，我们以胶质母细胞瘤（GBM）为主要模型，系统研究核受体在放疗敏感性、TMZ耐药及溶瘤病毒疗效中的调控作用，重点解析其通过代谢重编程与天然免疫信号协同塑造肿瘤免疫微环境，从而影响免疫治疗与溶瘤病毒治疗响应，并阐明其对免疫抑制性细胞分化与功能的调控机制。在技术策略上，整合体内CRISPR筛选、多组学分析及合成生物学等手段，系统筛选靶向核受体的小分子药物并开发联合干预策略，以提升抗病毒与抗肿瘤疗效。
解析核受体在HSV-1溶瘤病毒复制与肿瘤免疫逃逸中的调控机制，靶向关键调控轴促进肿瘤裂解与免疫激活，重塑肿瘤免疫微环境，从而提升溶瘤病毒治疗效能。
王宇涛研究员先后在兰州大学和北京大学获得学士与博士学位，长期从事抗病毒天然免疫与核受体功能研究，围绕免疫稳态、代谢稳态及病毒感染机制建立了系统性的研究体系。以第一或共同第一作者在 Immunity（2篇）、Molecular Cell、Cell Metabolism、Hepatology 等国际权威期刊发表5篇高水平论文。其研究工作系统性揭示了Caspase家族通过切割cGAS、MAVS、IRF3等关键分子，负向调控病毒感染诱导的I型干扰素应答及免疫稳态（Immunity, 2017；Molecular Cell, 2019）；并阐明关键代谢信号（如ASK1泛素化及NLK通路）在疾病发生与代谢调控中的作用（Hepatology, 2020；Cell Metabolism, 2021）。在核受体研究领域，构建体内“Rainbow-CRISPR”功能筛选平台，系统解析核受体在免疫系统中的功能谱系，提出其通过转录与非转录机制协同调控细胞命运的新范式（Immunity, 2024）。曾获国家自然科学基金青年项目及优秀青年科学基金项目（海外）资助，现任 Rheumatology & Autoimmunity 青年编委。
Wang Y, Zhang Y, Kim K, Han J, Okin D, Jiang Z, Yang L, Subramaniam A, Means TK, Nestlé FO, Fitzgerald KA, Randolph GJ, Lesser CF, Kagan JC, Mathis D, Benoist C. A pan-family screen of nuclear receptors in immunocytes reveals ligand-dependent inflammasome control. Immunity, 2024, 57: 2737-2754. DOI: 10.1016/j.immuni.2024.10.010.
Ji YX*, Wang Y*, Li PL*, Cai L*, Wang XM, Bai L, Liu Z, Tian H, Tian S, Zhang P, Zhang XJ, Cheng X, Yuan Y#, She Z#, Li H#. A kinome screen reveals that Nemo-like kinase is a key suppressor of hepatic gluconeogenesis. Cell Metabolism, 2021, 33: 1171-1186. DOI: 10.1016/j.cmet.2021.04.006.
Wang Y*, Wen H*, Fu JJ*, Cai L, Li PL, Zhao CL, Dong ZF, Ma JP, Wang X, Tian H, Zhang Y, Liu Y, Cai JJ, She ZG, Huang Z, Li W#, Li H#. Hepatocyte TNF receptor-associated factor 6 aggravates hepatic inflammation and fibrosis by promoting lysine 6-linked polyubiquitination of apoptosis signal-regulating kinase 1. Hepatology, 2020, 71: 93-111. DOI: 10.1002/hep.30822.
Ning X*, Wang Y*, Jing M*, Sha M, Lv M, Gao P, Zhang R, Huang X, Feng J-M, Jiang Z. Apoptotic caspases suppress type I interferon production via the cleavage of cGAS, MAVS, and IRF3. Molecular Cell, 2019, 74: 19-31. DOI: 10.1016/j.molcel.2019.02.013.
Wang Y*, Ning X*, Gao P, Wu S, Sha M, Lv M, Zhou X, Gao J, Fang R, Meng G, Su X, Jiang Z. Inflammasome activation triggers caspase-1-mediated cleavage of cGAS to regulate responses to DNA virus infection. Immunity, 2017, 46: 393-404. DOI: 10.1016/j.immuni.2017.02.011. Research highlighted in Immunity (Heidegger et al., Immunity, 2017)
本招生长期有效，至招聘到合适人选为止。
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