糖尿病治疗目前主要依赖注射胰岛素或使用降糖药物，但这些方法大多只针对胰岛素分泌环节，并未触及胰岛整体功能的深层缺陷。首都医学科学创新中心研究员任会霞等研究发现，胰岛细胞的旁分泌调控构成了血糖感知与响应的核心机制，而糖尿病状态下这一机制发生缺陷，临床常用降糖药物司美格鲁肽可以修复这一功能。这一发现为糖尿病治疗提供了新思路。相关成果于北京时间3月30日在线发表于国际学术期刊《细胞·系统》。 

据介绍，研究团队首次在活体小鼠中实现了胰岛群体的同步观测，发现胰岛的活动节律会随血糖水平发生精准转变：当血糖从高值回落至正常水平时，胰岛会从慢节律同步切换为快节律。这种节律转变是健康胰岛精准响应血糖变化的重要特征。

进一步研究发现，这一节律转变依赖于胰岛内两类数量较少的调控型细胞——分泌胰高血糖素的细胞与分泌生长抑素的细胞之间的相互作用。高血糖时，分泌生长抑素的细胞被激活，抑制分泌胰高血糖素的细胞，使胰岛维持慢节律；血糖恢复正常后，这种抑制作用解除，分泌胰高血糖素的细胞主导胰岛活动，使其切换为快节律。

这一机制的发现，为理解糖尿病为何难以根治提供了新视角。研究团队在糖尿病小鼠模型中观察到，这种节律转变功能完全丧失。糖尿病小鼠的胰岛无论血糖高低，都无法正常切换活动节律。这意味着，糖尿病胰岛群体整体响应血糖变化的能力出现了缺陷。

值得关注的是，研究团队发现，临床常用的降糖药物司美格鲁肽修复了胰岛丧失的节律转变功能，得以降低糖尿病小鼠的血糖水平。研究团队指出，开发靶向这两类细胞相互作用的药物，可能成为糖尿病治疗的新方向。

（光明日报全媒体记者崔兴毅）